Альцгеймер ауруы - мидың деградациялық ауруы. Альцгеймердің анатомиясының қалыпты мидан ерекшеленетінін түсіну бізге түсінік береді. Бұл науқастың аурудың салдарынан болған жақындарымызға қатысты болатын өзгерістермен жақсы күресуге көмектеседі.
Альцгеймер ауруы кезінде Альцгеймердің қозғалатын миының пайда болуы қалыпты миға өте ұқсас.
Мидың кортекс атрофиясы. Бұл мидың бұл аймағы қысқарады және бұл шөгу қалыпты мидың ми қабығынан айтарлықтай ерекшеленеді. Мидың сыртқы жағы - мидың сыртқы беті. Ол барлық интеллектуалды қызметке жауапты. Аутопсия кезінде мидағы екі негізгі өзгерістер бар:
- Мидың (гирдің) қисықтарындағы ми заттарының мөлшері азаяды
- Мидың қабаттарындағы (сульций) кеңістіктер кеңейтілген.
Микроскопиялық жолмен мидағы өзгерістер де бар.
Альцгеймердің миының екі негізгі қорытындысы - амилоидтық бляшкалар және нейрофибриллярлар. Амилоидтық бляшки нейроннан тыс орналасқан, нейрондардың ішінде нейрофибрилярлы бляшки табылған. Нейрондар - мидағы жүйке жасушалары.
Альцгеймер ауруы болмаған адамдардың миында плакаттар мен қисықтар табылған. Бұл альцгеймер ауруы бойынша маңызды болып табылады.
Амилоидтық плакалардың рөлі
Амилоидтық плакаттар негізінен APP (амилоидты прекурсорлық ақуыз) деп аталатын әлдеқайда көп ақуыздың бөлігі болып табылатын B-амилоидты ақуыз деп аталатын ақуыздан тұрады. Бұл амин қышқылдары.
APP дегеніміз не екенін білмейміз. Бірақ біз APP жасуша мембранасына тасымалданып, кейінірек бұзылғанын білеміз.
APP (амилоидты прекурсорлық ақуыз) бұзылуына екі негізгі жол бар. Бір жолы - қалыпты жағдай және ешқандай проблема туғызбайды. Альцгеймер ауруы мен кейбір басқа даменттерде байқалған өзгерістердің екінші нәтижесі.
Альцгеймердің зақымдануына жол ашады
Екінші сынақ жолында APP B-secretase ферменттері (B = beta), ал y-secretase (y = gamma) бөлінеді. Кейбір фрагменттер (пептид деп аталады), олар бір-біріне жабысып, қысқа тізбекті олигомер деп атайды. Олигомерлер ADDL, амилоид-бета негізіндегі таратылатын лигандтар ретінде де белгілі. Омилоидтардың бета-42-нің олигомерлері нейрондар арасындағы қарым-қатынаста қиындықтар туғызатынын көрсетті. 42 бетіндегі амилоид-ақ ақшыл талшықтар немесе фибрилдер шығарады. Олар бір-біріне жабысқан кезде, олар амилоидтық тақта жасайды. Бұл плакаттардың кейбіреулері жасушаның сыртына заттардың ағып кетуіне әкеліп соғатын нейрондық жасушаның мембранасына кіріп, одан әрі зиян келтіруі мүмкін. Бұл залал нейрондық дисфункция мен өлімге әкелетін амилоид бета-42 пептидтерінің жиналуына әкеледі.
Нейрофибриллярлық топтардың рөлі
Альцгеймердің миының екінші маңызды қорытындысы - нейрофибриллярлық қисықтар. Нейрофибриллярлық қисықтар тау белокты деп аталатын ақуыздан тұрады.
Тау протеиндері нейрон құрылымында шешуші рөл атқарады. Альцгеймердің таулы протеиндерімен ауыратын адамдарда нейрофибриллярлық қисықтардың пайда болуына алып келетін белсенді ферменттер арқылы анормальдылық тудырады. Нейро-фибриллярлы жасушалар жасушалардың өліміне әкеледі.
Альцгеймердің миының қысқаша мазмұны
Мидың жұмыс істеуіне амилоидтық бланкілердің және нейрофибриллярлық қимылдардың рөлі толық түсінілмейді. Альцгеймер ауруы бар адамдардың көпшілігі бляшкалар мен бөртпелердің бар екендігін дәлелдейді, бірақ Альцгеймер ауруы бар адамдар саны аз, ал кейбіреулері тек нейрофибриллярлы бөрене болады.
Альцгеймер науқастары тек қана туберкулезбен ауыратын адамдарға өмірінде нашарлау жылдамдығын көрсетеді.
Нейрофибриллярлы қимылдары бар адамдарға фронтомемфальді деменция диагнозы қойылады.
Альцгеймер ауруы бойынша зерттеулер мидың анатомиясы мен физиологиясы туралы көбірек білу болып табылады. Alzheimer's миында байқалатын бляшек пен қисықтардың рөлі туралы көбірек түсінген сайын, біз Альцгеймер ауруы үшін маңызды серпіліс пен емге жақындай түсеміз.