Нәтижелер бұл препарат Альцгеймер ауруы баяулатуы мүмкін екендігін көрсетеді
Мен деменсия мен Альцгеймер ауруы туралы мақалаларды жазғанды ұнатпаймын. Альцгеймер ауруы - ауыр ауру. Бұл өтеусіз дамып келеді. Aricept, Nemenda және Cognex сияқты осы ауруды емдеуге арналған FDA-ның бекітілген препараттары оның клиникалық бағдарын баяулатады.
Көптеген неврологтар Альцгеймер ауруы бар науқастарға дәрі-дәрмектердің өте шектеулі екенін біледі.
Дегенмен, сүйікті адамдар осы дәрі-дәрмектерді осы дәрі-дәрмектерді аздап азайтуға көмектесе алады деп үміттенеді. Сайып келгенде, Альцгеймер ауруы бар адамдарға арналған үздік емдеу - бұл ауруымен ауыратын адам өмірінің лайықты сапасын сақтап қана қоймай, қамқоршылар үшін де өмір сүру сапасын сақтап қалатын мейірімді қамқорлық.
Альцгеймер ауруы туралы мақалаларды жазудан бас тартқаныма қарамастан, мен аурумен ауыратын науқасты ауруды жабу үшін өзіммен келісемін, тек кейбір клиникалық дәрілік препараттар аурудың барлығында когнитивтік құлдырауды бәсеңдетуді ұсынады. Жақында Biogen's aducanumab-дің қатысуымен жүргізілген сынақтардың өте ерте нәтижесі бұл моноклоналды антиденелер Альцгеймер ауруы клиникалық прогрессиясына кедергі болуы мүмкін екенін көрсетеді.
Альцгеймер ауруы - деменцияның ең таралған түрі. Құрама Штаттарда 65 және одан жоғары жастағы 5 миллион америкалық ауру осы аурумен өмір сүреді. Альцгеймер ауруы барысы баяу және қайтарылмайды.
Уақыт өте келе Альцгеймер ауруы еске түсіреді, ойланып, түсіндіреді. Ақыр соңында, осы түршігерлік ауру адам күнделікті өмірдің ең қарапайым міндеттері мен іс-әрекеттерін орындауға мүмкіндік бермейді.
Альцгеймер ауруы патологиясына қатысты біздің ағымдағы түсініктеме «амилоидтық гипотезамен» шектеледі . Атап айтқанда, нейродегенерация Амилоид-бета (Aβ) пептидтерін ми-мата бляшектерінде сақтауға байланысты.
Aß дискілерін жинақтау Альцгеймер ауруы патогенезі. Тағы бір фактор - бұл тау протеинінен тұратын нейрофибриллярлық қисықтар. АС өндірісі мен АФ-дың тазалығы арасындағы теңгерімсіздік бұл қисықтардың қалыптасуына әкеледі.
Қазіргі уақытта амилоидты мақсат еткенде Альцгеймер ауруымен күресу үшін әртүрлі антиденелердің ою жасалды. Әсіресе, адъютанумабтың антиденені АС плакаттарындағы Fc-рецепторлы-аралық фагоцитозды іске қосу арқылы жұмыс істейді. Басқаша айтқанда, адриканумаб АА-ды сіңіру үшін өз денесінің фагоциттерін ынталандырады.
Соңғы жылдары «амилоидтық гипотеза» көптеген сарапшылардың сұранысына ие болды. Бізде гипотезаның клиникалық валидациясы әлі жоқ, және көптеген адамдар АА-ның жинақталуы нейродегенерацияны тудыратын неғұрлым кең және түсініксіз процестің бөлігі болуы мүмкін деп санайды. Нақтырақ айтсақ, Альцгеймер ауруы бар адамдарда Aß депозиті когнитивтік 10-15 жылдан кейін төмендейді, осылайша қарапайым себеп-салдарлық қарым-қатынас туралы ұсыныс жасайды. Сонымен қатар, амилоидты прекурсорлық ақуыздың (APP) метаболизмі Аса ғана емес, сонымен қатар Альцгеймердің патогенезінде рөл атқара алатын басқа бөліктерге әкеледі.
Phase 1b клиникалық зерттеуінің аралық нәтижелеріне сүйене отырып, PRIME деп аталатын адруканумабтың клиникалық зерттеулері негізінде, Biogen Phase 3 клиникалық сынағын өткізді.
Міне, осы аралық нәтижелер:
- Адуканумабпен емдеу продромальды немесе жұмсақ Альцгеймер ауруы бар адамдарда амилоидтық бляшкаларды азайтуға әкелді.
- Бланкілерді азайту ПЭТ-визуалды қолдану арқылы көрінді, ал бұл азайту доза және уақытқа тәуелді болды.
- Бір жылдық емдеуден кейін, Альцгеймер дертіне шалдыққан қатысушылар Mini-Mental Status Examination (MMSE) және Cognitive Dementia Rating (КМГ) арқылы когнитивті бұзылыста клиникалық тұрғыдан айтарлықтай баяулауды көрсетті.
- Адуанумабтың қауіпсіздігі мен пациенттерге төзімділігі қолайлы болды. Кейбір қолайсыз әсерлерде бас ауыруы мен ARIA (амилоидпен байланысты көрінетін ауытқулар) болды.
Альцгеймер препаратын немесе басқа да жаңа дәрі-дәрмектерді FDA мақұлдауы үшін, Phase 3 клиникалық сынақтардан өтуі керек. « Табиғат биотехнологиясынан Альцгеймердегі« b-секреция ингибиторлары үшін пилоттық сынақтар »атты тақырыпта талқылағандай, Альцгеймер препараттарының кейбір дәрі-дәрмектер өндірушілері Phase 3 сынақтарына шабуылдайды. Бұл тәжірибе қауіпті, өйткені Phase 3 сынағының клиникалық жағымсыз нәтижесі препараттың дамуын тоқтатады. Өйткені, ешкім «өртенген» дәріге инвестиция жасағысы келмейді.
Дәрілік препараттың белгілі бір фазада 3 сынақ кезінде клиникалық жағынан маңызды нәтижелерді көрсете алмайтыны есірткі жұмыс істемейтінін білдірмейді. Мысалы, есірткі сыналғандардан басқа дозаларда тиімді болуы мүмкін. Немесе кейбір препараттар белгілі бір топтарда жақсы жұмыс істейді. Рубиконды тапсырудың және 3-ші фазаға сынақ жүргізудің орнына, зерттеу фазасы 2 сынағын өткізу және есірткі мен оның әсерін жақсы түсіну жақсы. Керісінше, Biogen Phase 3 клиникалық сынақтарын жалғастыруға шешім қабылдады (төмен қуатты) фаза 1b сынақтарының нәтижелі аралық нәтижелерін ескере отырып.
Сіз немесе сіздің сүйікті адамыңыз Альцгеймер ауруы зардап шегеді болса, осы мақаланы контекстте және жалған үмітсіз оқып шығыңыз. Биоген әлі күнге дейін адуканумаб үшін мақұлдағаннан гөрі әлдеқайда көп, және біз әлі күнге дейін көп клиникалық нәтижелерге мұқтажбыз. Aducanumab-ге қатысты ерте нәтижелер насихатталса да, Альцгеймер науқастары қыша кесуге қиындық тудырғаны үшін белгілі, және біз бұл аурудың дамуын бәсеңдетуге бағытталған шынымен тиімді емдеуді әлі де жүзеге асырдық.
Таңдалған көздер
2002 жылы ғылымда жарияланған J Hardy және DJ Selkoe авторлары «Альцгеймер ауруы туралы амилоидтық гипотезаны: емдеу жолындағы прогресс пен уәде» деп аталатын мақалаға қол жеткізді.
Роппер А.Х., Самуэлс М.А., Клейн Дж.П. 39-тарау. Нерв жүйесінің деградациялық аурулары. В: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds. Адамс пен Виктордың неврология принциптері, 10e . Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2014 жылдың 22 наурызында қол жеткізілді
«Эльзгеймердің« Кормак Шериданның »синтезі үшін β-секреция ингибиторлары үшін жиынтық сынақтар 2015 жылы Табиғат биотехнологиясында жарияланды. 2015 жылы 22 ақпанда қол жеткізілді.