Цитокиндер және олар қалай жұмыс істейді

Молекулярлы хабаршылар

Цитокиндер жасушалар арасында молекулалық хабаршылар болып табылады. Цитокиндер - бұл жасушалар шығаратын белоктар. Артритке байланысты цитокиндер түрлі қабыну реакцияларын реттейді. Цитокиндер организмнің ауру мен инфекцияға жауапты реттеу үшін, сондай-ақ организмдегі қалыпты жасушалық процестерді реттеу үшін иммундық жүйенің жасушалары өзара әрекеттеседі.

Цитокиндердің түрлері

Цитокиндер әртүрлі, яғни олар бірдей емес. Цитокиндер денеде әр түрлі функцияларды атқарады:

«Цитокиндер» барлық түрлерді қамтитын қолшатыр термин болса, оларды жасайтын немесе жасушадағы әрекетті жасайтын клеткалардың түріне негізделген цитокиндерге неғұрлым нақты аттар бар:

Цитокиндердің жұмыс істеу жолы

Иммундық жүйе күрделі - иммундық жасушалардың әртүрлі типтері және белоктар әртүрлі жұмыстар атқарады. Цитокиндер бұл белок арасында.

Цитокиндердің жұмыс істеуі қиын екенін түсіндіру. Бұл жасушалық физиологиядағы сабақ. Бірақ қабынуды түсіну үшін цитокиндердің рөлін түсіну керек.

Цитокиндер жасушаларды айналымға немесе тікелей матаға шығарады. Цитокиндер мақсатты иммундық жасушаларды табады және олармен байланыстыру арқылы мақсатты иммундық жасушалардағы рецепторлармен өзара әрекеттеседі.

Өзара әрекеттесу мақсатты жасушалардың арнайы жауаптарын ынталандырады немесе ынталандырады.

Цитокиндердің асып кетуі

Дененің белгілі бір цитокиндерін артық өндіру немесе дұрыс емес өндіру аурудың пайда болуына әкелуі мүмкін. Мысалы, ревматоидті артритке қарағанда интерлукин-1 (IL-1) және ісік некрозының коэффициент-альфасы (TNF-альфа) көп мөлшерде өндірілген, онда олар қабыну мен тіндердің бұзылуына қатысады.

Биологиялық препараттар цитокинді ингибиторлары болып табылады

IL-1 немесе TNF-альфаны ингибирлеуге арналған биологиялық препараттар әзірленді. Кинерет (анакинра) ревматоидты артрит үшін емдеу ретінде әзірленді және IL-1 рецепторына байланыстыруды тоқтатады. TNF-альфа ингибиторлары (сонымен қатар TNF-блокаторлары деп аталады) TNF-ге байланыстырады және TNF-нің жасушалық бетінің рецепторларына қосылуын болдырмайды. Enbrel (этанерепт), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) және Cimzia (certolizumab pegol) TNF блокаторлары болып табылады. Actemra (tocilizumab) IL-6-ға байланыстырады.

Қосымша биологиялық препараттар даму үстінде. Сарилумабтың (SARIL-RA-TARGET), IL-6 рецепторына қарсы адамның антиденелерін зерттеудің негізгі нәтижелерін зерттеу нәтижелері ревматоидты артрит белгілері мен симптомдарын жақсартудың негізгі бастапқы нүктелерін қанағаттандырды және физикалық функциясы.

Сарилумаб IL-6 рецепторына жоғары жақындығымен байланыстырады, IL-6-ның байланыстырылуын тоқтатады және цитокинмен байланысқан қабыну сигналын бұзады. Дегенмен, 2016 жылғы 31 қазанда FDA өндіріс процесін тексеру кезінде табылған кемшіліктер негізінде сарилумабты қабылдамады. Регенерон мен Санофи түзету жасағаннан кейін 2017 жылы мақұлдау үшін қайта жібермек ниетте. Сонымен бірге, 2017 жылдың 1 ақпанында Health Canada компаниясы Kevzara (sarilumab) атты есірткі қабылдады.

Сөзден шыққан сөз

Цитокиндер күрделі зат сияқты көрінсе де, артрит қабынуының негізгі бөлігіндегі қабыну процесін түсіну қажет.

Бізде пренфлиматориялы цитокиндер мен қабынуға қарсы цитокиндер бар екенін білеміз. Қабыну және невропатиялық аурулардың дамуында пренфлиматориялы цитокиндер рөл атқарады. Қабынуға қарсы цитокиндер іс жүзінде қабыну цитокинді антагонист болып табылады. Химокиндердің ауырсынуды бастауға, сонымен қатар аурудың сақталуына қатысатындығын дәлелдеуге болады.

> Көздер:

> Өсу факторлары және цитокиндер. > Бастапқы > Ревматикалық аурулар туралы. Басылым 12. Arthritis Foundation жариялады.

> Рекерерон және Санофи Американдық ревматология колледжінің жыл сайынғы кездесуінде Сарилумабты зерттеу. Реджерон. 8 қараша 2015 ж.

Ревматоидті артрит патогенезінде McInnes I. және Schett G. Cytokines. Табиғат иммунологиясы. 2007 жылғы маусым

> Цитокиндер. BioBasics. 4/24/2006.

> Zhang, JM және т.б. Цитокиндер, қабыну және > ауырсыну. Халықаралық анестезиологиялық клиника. Көктем 2007.