Қартаюдың генетикасы қатерлі ісікке жатады ма?
Барлық клеткалар синтезделген, көбейтіп, ақырында апоптоза (өлім), олар енді функционалдық болмаған бағдарламаланған өмір сүру мерзіміне ие.
Бұл көбінесе жасушалық репликацияны ескірген фотокөшірме машинасы ретінде ойластыруға көмектеседі: ұяшықтың өзі көшіреді, соғұрлым бұлыңғыр және сәйкессіз болады. Уақыт өте келе, клетканың генетикалық материалы ( ДНҚ ) сынудан бастайды, ал жасушаның өзі түпнұсқаның бозғылт көшірмесі болады.
Бұл жағдай орын алған кезде, бағдарламаланған ұяшықтың өлімі жаңа клетканы қабылдауға және жүйенің жұмысын тоқтатуға мүмкіндік береді.
Ұяшықты бөле алатын саны «Hayflick» шегі деп аталатын құбылыспен шектеледі. Бұл бөлу процесі (митоз деп аталатын) генетикалық материалды, әсіресе теломер деп аталатын ДНҚ бөлігін біртіндеп төмендететін әрекетті сипаттайды.
Хайфлекстің шегі апоптозадан бұрын орта жасушаның 50-ден 70 рет бөлетінін көрсетеді.
Теломерлерді түсіну
Хромосомалар - жасуша ядросының ішінде орналасқан жіп тәрізді құрылымдар. Әрбір хромосома ақуыздан және бір ДНҚ молекуласынан жасалған.
Хромосоманың әрбір жағында адамдар көбінесе шұлықтың ұштарында пластикалық кеңестермен салыстырылатын теломер болып табылады. Теломерлер маңызды, себебі олар хромосомалардың бір-біріне жабысып, сақинаға кіріп кетуіне жол бермейді.
Әрбір жасуша бөлінгенде, генетикалық ақпараттар көшірілу үшін екі жақты ДНҚ бөлінеді.
Мұндай жағдайда ДНК кодтау қайталанады, бірақ теломер емес. Көшірме аяқталғаннан кейін және митоз басталғанда, ұяшықтың бір-бірінен сығылған жері теломерде орналасқан.
Осылайша, әрбір жасуша генерациясымен, теломер хромосоманың тұтастығын сақтай алмайынша қысқа және қысқа болады.
Онда апоптоз пайда болады.
Теломердің қартаю және қатерлі ісікке қатынасы
Ғалымдар ұяшықтың жасын анықтау үшін теломердің ұзақтығын және қанша адамнан қалған репликацияларды анықтау үшін пайдалана алады. Ұяшықтардың бөлінуі баяуласа, ол қартаю деп аталатын, жастық деп аталатын прогрессивті нашарлауға ұшырайды. Ұялы жасөспірім біздің ағзаларымыз бен ұлпаларымыз есейген сайын өзгере бастайтынын түсіндіреді. Ақыр соңында, біздің барлық клеткаларымыз «өлімге» ұшырайды және жастыққа жатады .
Барлығы, яғни бір. Ісік клеткалары - шын мәнінде «өлмейтін» деп есептелетін бір ұяшық типі. Қалыпты жасушалардан айырмашылығы, рак клеткалары бағдарламаланған өлімге ұшырамайды, бірақ аяқталмай көбейте алады.
Бұл, өз кезегінде, денеде жасушалық репликация теңгерімін бұзады. Ұяшықтың бір түрін бақылаусыз қалдыруға рұқсат етілсе, ол барлық басқа адамдарды тоқтатып, негізгі биологиялық функцияларды бұзуы мүмкін. Бұл онкологиялық аурулармен байланысты және бұл «өлмейтін» жасушалар ауруға және өлімге әкелуі мүмкін.
Рагы бар, себебі генетикалық мутация теломераздың қысқаруына жол бермейтін теломераз деп аталатын ферментті өндіруді тудыруы мүмкін.
Денедегі әрбір ұяшық теломераз өндіру үшін генетикалық кодтауға ие болғанымен, кейбір ұяшықтарға бұл қажет.
Мысалы, сперматозоидтар 50-ден астам көшірме жасау үшін теломердің қысылуын тоқтатады; Әйтпесе, жүктілік ешқашан болмайды.
Егер генетикалық айырмашылық кездейсоқ түрде теломеразды өндіруді бастаса, ол әдеттегі жасушаларды көбейтуге және ісіктерді қалыптастыруға әкелуі мүмкін. Өмір сүру ұзақтығының өсуі жалғасып жатқандықтан, бұл жағдайдың ықтималдығы тек қана емес, бірақ кейінірек сөзсіз болады.
> Дерек көзі;
> Арай, И .; Мартин-Руис, К .; Такаяма, М. және т.б. «Қабыну, бірақ ұзындығы телемір емес, қартайған ғасырда табысты қартаюды болжайды: жартылай фиништердің ұзындықты зерттеуі». e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..