Ісікпен күресудің гендері - функция, ауытқулар және қатерлі ісік
Ісікпен күресудің қандай гендері бар? Онкогендерден өзгеше қалай және онкологиялық және тұқым қуалайтын қатерлі ісікті дамытуда қандай рөл атқарады?
Анықтау: Ісіктердің басуын тоқтататын гендер
Жасушаның өсуін реттейтін гендер, шәуетпен күресетін гендер. Бұл гендер дұрыс жұмыс істегенде, олар ісіктердің өсуін алдын алады және тежейді.
Ісікке қарсы сепаратордың гендері өзгертілген немесе инактивтілсе (мутация себебінен), олар жасушаның өсуін бақылайтын белок жасай алады.
Ұяшықтар одан кейін бақыланбайтын өседі және рак ауруына айналады.
Ісік бессрессоры гендерінің түрлері
Ісік басу гендерінің үш негізгі түрі бар.
- Бір түрі ұяшықтарды баяулатуды және бөлуді тоқтатуды көрсетеді.
- Тағы бір түрі ДНҚ-ның зақымдалуын жасушаларға бөлу кезінде (ДНҚ-ны қалпына келтіру гендерінде) пайда болуы мүмкін.
- Үшінші түрі - қайтыс болған кездегі клеткаларға, апоптоз деп аталатын процесс немесе бағдарламаланған клетка өлімі.
Қозғалыс ұқсастығы - тұмауды басу гендері - тежегіштер
Иммунотерапия туралы барлық жаңалықтарды , сондай-ақ «қосқыштар мен ажыратқыштар туралы» есту бөліктері мен бөліктерді онкологиялық аурулармен байланысты, бұл өте қарапайым, ұяшықтарды автокөлік деп ойлайды. Әрбір ұяшықта үдеткіш және тежегіш бар. Қалыпты автомобильдерде екеуі де жақсы жұмыс істейді. Көптеген процестер олардың теңдестірілуіне кепілдік береді, осылайша машина үнемі жылжиды, бірақ бұзылмайды.
Рагы мутация қатарынан басталады. Кейбір мутациялар ешқандай үлкен мәміле емес, біз оларды жолаушы мутациясы деп атаймыз.
Мәселе қателері - жүргізушінің қатысуымен. Драйвер тым жылдам немесе баяу жүруді шеше алады. Сіз бұл туралы «драйвер мутациялары» ретінде естиміз, себебі олар автомобильді басқарады, бірақ олар рак клеткаларының өсуін басқарады.
Рагы онкомпонатормен немесе тежегішпен байланысты мәселелерге байланысты болуы мүмкін, бірақ әдетте рак ауруын тудыру үшін екеуін де басқаратын гендерге зақым келтіру қажет.
Онкологиялық аурулар жиі бірнеше түрлі мутацияны қажет ететіндіктен, онкологиялық аурулар қарт адамдарда жиі кездесетін себептердің бірі болып табылады.
Онкогендер ұқсастығы бар, үдеткішті басқаратын гендер. Онкогендер термині тек «онкологиялық гендер» дегенді білдіреді.
Онкогендерден айырмашылығы тұмауды басу гендері тежегіш болып табылады. Ісік басу гендері жоспар жасайды. Олар ақуыздарды кодтайды, олар кейін шығуға және тежегіштерге ұрынады.
Клетканың қатерлі ісікке айналуы үшін көп уақытты онкогендер мен ісік сеппаторы гендерінде мутация талап етеді. Басқаша айтқанда, үдеткіш еденге жабысып, тежегіштер дұрыс жұмыс істемеуі керек.
Oncogenes vs tumor suppressor genes
Онкогнез мен қатерлі ісіктерді тоқтататын гендердің арасында маңызды айырмашылықтар бар. Жалпы онкогендер басым . Біздің ағзаларымызда әрбір біздің хромосомаларымыздың екі жиынтығы және әрқайсымыздың ата-аналарымыздың екі жиынтығы бар. Жиі бір ген жақсы жұмыс істемесе, екіншісі өтемақы алады. Сіз мұра туралы естіген шығарсыз. Егер сіз көздің түсі туралы естіген болсаңыз, көптеген онкогендер мен ісік жасушаларының гендерінің арасындағы айырмашылықты түсіну оңайырақ. Онкогендер басым болып келеді, мысалы, қоңыр көз.
Егер гендердің біреуі үдеткішті қатты күштсе, онда ол қатерлі ісікке әсер етуі мүмкін. Ісік басу гендері, керісінше, рецессияға ұшырайды. Яғни, көгілдір көздер үшін көгілдір көзді балаға ие болу үшін екі ген қажет сияқты, екі рет басу генінің екеуі де қатерлі ісікке ықпал ету үшін зақымдалған болуы керек.
Шуды басудың гендері және рецессиялық мұра - «2 Hit hypothesis»
Ісік басу гендерінің рецессивтік сипатын түсіну аурудың генетикалық бейімділігін түсінуге көмектеседі.
Мысал ретінде BRCA1 / BRCA2 ісік сіңіргіш гендері - «сүт безі қатерлі ісігі гені» деп аталады. Осы гендердің бірінде мутацияға ұшыраған адамдар сүт безінің қатерлі ісігінің даму қаупін арттырады (басқалармен бірге). Бірақ ген барлығының барлығы сүт безі қатерлі ісігін дамытпайды.
Екінші рет мутацияланбаған ген мутацияға ұшыраған кезде туылғаннан кейін пайда болатын соматикалық мутацияны білдіретін мутация пайда болады.
Бұл рецессивтік сипаттағы қатерлі ісікке байланысты «2 хит гипотезасы» туралы естіген болсаңыз. Кейбір ісіктер басталады (кем дегенде, ісіктерді тоқтататын соңында, бірақ онкогиндік мутация бар екенін есте сақтаңыз). Ісіктердің басу генінде 2 мутациядан кейін. Бірінші мутация туа біткен кезде болуы мүмкін, ол «ұрық мутациясы» деп аталады. Екіншіден, «соматикалық мутация» сатып алынып, туғаннан кейін қоршаған ортадағы нәрсемен байланысты.
Тарих
Алғашқы ретинобластомы бар балалар арасында тұмауды басатын гендер анықталды. Ретинобластомада, керісінше, мұраланған ісік сеппаторы гені басым болып табылады, демек, ісік ауруларының жас балаларда дамуына мүмкіндік береді.
Ісік басудың гендері
Қазір бірнеше ісік сеппаторы гендері анықталды. Олардың кейбіреулері:
- РБ - ретинобластомаға жауапты басу гені
- p53 ген - ақуыз p53 үшін p53 гендік кодтары . Ол жасушаларда генді жөндеуді реттейді. Бұл гентегі мутациялардың 50 пайызы ісікке шалдығады.
- B RCA1 / BRCA2 - Бұл гендер сүт безі қатерлі ісігінің 5 пайыздан 10 пайызына дейін жауап береді. ( BRCA2-ақ әйелдердің өкпенің қатерлі ісігінің жоғарылауына байланысты ).
- APC гені - Бұл гендер әдеттегі аденоматозды полипозы бар адамдарда колонның қатерлі ісігінің қаупін арттырады.
Неліктен онкологиялық аурулар әрдайым жұмыс істемейді?
Ісікке қарсы стероидты гендерді түсіну, химиотерапия сияқты терапияның рак ауруларын емдейтінін түсіндіреді. Кейбір қатерлі ісік жасушаларды өзіне-өзі қол жұмсауды ынталандырады. Кейбір ісіктерді тоқтататын гендер апоптоз процесіне қатысқандықтан (клеткалық өлім) рак клеткалары басқа клеткалар сияқты апоптоз процесінен өтуі мүмкін.
Рагы туралы толығырақ
Ісікпен күресудің генін білу - онкологиялық аурулардың дамуын және өмір сүруін түсінудің бірден бір бөлігі. Рак клеткасының қандай екенін және рак клеткаларының қалыпты жасушалардан ерекшелігі туралы біліңіз.
Антицикоген деп те аталады, функционалдық гендердің жоғалуы
Мысалдар: Көптеген өкпенің қатерлі ісіктері Ісік ішіндегі ненормальды p53 гендеріне ие. p53 - бұл ДНҚ зақымданған және оны қалпына келтіру мүмкін болмаған жағдайда (апоптоз) жасушалардың өліп кетуіне жауапты ісіктерді тоқтататын ген.
> Көздер:
Американдық Cancer Society. Oncogenes және tumor suppressor genes. Жаңартылған 06/25/14. http://www.cancer.org/cancer/cancercauses/geneticsandcancer/genesandcancer/genes-and-cancer-oncogenes-tumor-suppressor-genes