АҚШ-тағы жыныстық жолмен берілетін аурулардың (ЖЖБИ) өсу қарқыны. 2013 жылдан бастап 2014 жылға дейін сифилиспен ауыратындардың саны 56,482-ден 63 450-ге дейін өсті, ал 2009 жылы гоноральды инфекциялар тұрақты түрде өсті.
Ең алдымен, он бір онжылдықта хламидиоза ісінің саны шамамен 2 есеге артып, 2004 жылы 929,462-ден 2014 жылға қарай 1 441 789-ға дейін өсті.
ЖЖБИ-нің адамның АИТВ-инфекциясын жұқтыру қаупін едәуір арттыра алатындығы жақсы белгілі болғанымен, көптеген адамдар әлі күнге дейін бұл не екенін немесе ЖЖБИ-лердің ауызша секс секілді басқа да төменгі қауіпті іс-шараларда оңай жұқтыруға көмектесетінін толық түсінбейді. Аталмыш аурулардың көпшілігі диагностикаланбаған күйде қалу фактісі тек инфекцияны алу мүмкіндігін арттырады.
Жыныс мүшелерінде ашық жаралармен көрінетін сифилис сияқты жұқпалы жұқпалы аурулар - вирусқа қол жеткізудің қарапайым жолын қамтамасыз етеді, ал 20% -ында жарақат жоқ. Сонымен қатар, ректума немесе жатыр мойнындағы сифилиялық жаралар көбінесе елеусіз қалады немесе байқалмайды, бұл бастапқы инфекцияның ұзақтығына (шамамен 3-6 апта) дейін ұлғайтылған осалдықтың терезесін жасайды.
Бірақ бұл мыжылған сияқты жұқпалы аурулардың АҚТҚ-ға қатысты басқа ЖЖЖ-ға қарағанда «нашар» екенін білдіреді ме? Келтірейік, неге бұлай болмауы мүмкін үш себеппен қарастырайық.
ЖЖБИ ВИЧ-инфекцияға қарсы белсенді түрде «жасайды»
Патоген (яғни, ауру тудыратын агент) денеге кіргенде, иммундық жүйе дереу белсендіріледі, нәтижесінде табиғи, қабыну реакциясы болады. Қабыну иммундық функция жоғары векторға көтерілгендіктен, патогенді оқшаулап, өлтіру үшін иммундық жасушалардың көптігін тудырады.
ЖЖЖ сияқты локализацияланған инфекцияда CD4 және CD8 T-жасушалары сияқты қорғаныс жасушалары алдыңғы сызықтарға қабылданады. CD4 Т-клеткалары - патогенді бейтараптандыру үшін айтарлықтай дәрежеде «өлтіруші» CD8 Т-клеткаларын басқаратын «көмекші» жасушалар.
Ирония - бұл клеткалар шабуылды - CD4 жасушаларын сигнализациялауды білдіреді, олар инфекцияға қарсы ВИЧ-ке қарсы бағытталған. Сондықтан, патогендік шабуыл неғұрлым сенімді болса, соғұрлым көп мақсатты жасушалар қабылданады және АҚТҚ-ның негізгі иммундық қорғаныстарына енуі мүмкін.
Нақ сондықтан да жыныс мүшелерінің сіңіргісі астындағы бактериялық белсенділік АҚТҚ сатып алу әлеуетін арттыра алады, өйткені бактерияның жинақталуы иммундық жауапты жеңілдете алады.
Сондықтан да ЖЖБИ жыныс мүшелерінің, тік ішектің немесе тамақтың ұлпаларын едәуір төмендетпесе де, иммундық жасушалардың инфекция орнында жоғары концентрациясы АҚТҚ-ны өсіруге мүмкіндік береді, әсіресе инфекция емделмеген жағдайда.
ЖЖБИ жыныс мүшелерінде АҚТҚ-ның концентрациясын жоғарылатады
ЖЖБИ адамның ВИЧ-ке байланысты осалдығын арттыра алатын сияқты, ЖЖБИ адамның вирусын басқаларға беру қаупін арттырады. Қабыну - бұл, ең бастысы, иммундық жасушалардың локализацияланған инфекцияның учаскесіне агрессивті түрде қабылдануы.
Мұндай жағдай орын алса, «АИТВ жұқтыру» деп аталатын процесс болуы мүмкін. Бұл жасырын жасушалық резервуарларға дейін болғанға дейін тынымсыз АИТВ-ның кенеттен реактивациясы ретінде анықталады. Осы төгілудің нәтижесінде жаңадан белсендірілген АИВ вагинальды сұйықтықтарды және семенді көбейтіп, жұқтырады, бұл ЖЖБИ болмағаннан асып түсетін сандар санынан асып түседі.
Кейптаунның қоғамдық денсаулық және отбасылық медицина мектебінің 2008 жылғы мета-талдауларына сәйкес, белсенді жыныстық немесе хламидиалды инфекция нәтижесінде жыныстық трактатта ВИЧ ағызу екі есеге жуықтады.
Одан да жаман, ол адамның ВИЧ-пен емделуіне немесе емделуіне жол ашады.
Зерттеулер көрсеткендей, жыныстық жолмен берілетін инфекциялардың барлығында адамның ВИЧ-терапиясында жыныстық секрецияда анықталған вирус болуы мүмкін, тіпті олардың қанындағы вирустық жүктеме толығымен басылады.
Кейбір ЖЖБИ АҚТҚ-ны «қалпына келтіру»
Антиретровирустық терапияның (АРТ) негізгі мақсаттарының бірі - анықталмаған деңгейде ВИЧ-ті толығымен басу. Бұл ретте АҚТҚ-мен ауыратын адам басқаларға жұқтыруы ықтимал. Іс жүзінде көптеген зерттеулер ВИЧ індетін жұқтырған адам толықтай бас тартатын АРТ жағдайында, ВИЧ-инфекцияға ұшырамаған серіктесті жұқтыруға 90% -дан аз екенін көрсетеді.
Алайда, егер бұл адам вирустық қалпына келтіруді (яғни, АҚТҚ-ның белсенділігінің кенеттен қайтарылуын) сезінсе, тасымалдау қаупі экспоненталық түрде жоғарылауы мүмкін.
Францияның СПИД және гепатиттерді зерттеу жөніндегі ұлттық агенттігі зерттеушілерінің айтуы бойынша, ВИЧ-ке шалдыққан адамдар котлетке шалдығу кезінде 200% -ға жуық вирустық қалпына келтіру қаупіне ұшырайды. Орта есеппен кішірек инфекцияның инфекциясы ВИЧ індетін жұқтырған еркектердің кемінде бес еселік вирустық жүктемесін арттырады. Бұл еркектерге үздіксіз, толықтай бас тартатын АРТ-да кіреді және жасына, жыныстық бағдарына немесе иммундық мәртебесіне қарамастан ( CD4 санымен өлшенеді) қарамастан жүреді.
Бұл жоғары қаупі бар популяцияларда, әсіресе ерлермен жыныстық қатынасқа түсетін еркектерде (MSM) ерлердегі мерездердің 83% -ын және АҚШ-тағы АИТВ-ның барлық жаңа диагноздарының 30% -ын ескеретін сифилис қадағалауды қажет етеді.
Басқа ЖЖБИдер мен вирустық қалпына келтіру қаупімен ешқандай байланыстар болмаса да, АҚТҚ емізілмеген адамдарда ағымдық қауіп төндіреді.
Көздер:
АҚШ-тың Ауруларды бақылау және алдын алу жөніндегі орталықтары (CDC). «Жыныстық жолмен берілетін аурулар - 100 000 адамға шаққандағы жағдайларды есепке алумен байланысты жағдайлар, АҚШ, 1941-2014». Атланта, Джорджия; бет жаңартылды 17 қараша, 2015.
Джонсон, Л. және Льюис, Д. «Жыныс жолындағы ВИЧ-1 төгілуіне жыныс трактінің инфекцияларының әсері: жүйелі шолу және мета-талдау». Жыныстық жолмен берілетін аурулар . Қараша 2008; 35 (11): 946-959.
Чун, Х .; Карпентер, Р .; Macalino, G .; т.б. «ВИЧ-1 прогрессіндегі жыныстық жолмен берілетін инфекциялардың рөлі: әдебиеттің кешенді шолуы». Жыныстық жолмен берілетін аурулардың журналы. 2012 жылғы 28 мамыр; Vol 2013; мақала 176459: 1-15.
Жарзебовский, В .; Кэс, Е .; Дупин, N .; т.б. «Адамның иммундық тапшылығы вирусын жұқтырған ерлерде ерте сифилис инфекциясын плазмалық вирустық жүктемеге және CD4 жасушаларының санына әсері: FHDH-ANRS CO4 когортының нәтижесі». Ішкі аурулар мұрағаты. 2012 жылғы 10 қыркүйек; 172 (16): 1237-1243. .