Гендардың қартаюға қалай әсер ететіні және сіз қалайша «гендеріңді өзгертетіні» туралы
Сіздің ДНҚ сіз туралы көбірек болжап бере алады. Қартаюдың генетикалық теориясына сәйкес, сіздің гендеріңіз (сондай-ақ гендердегі мутациялар) сіз қанша уақыт өмір сүретініне жауапты. Міне гендер мен ұзақ өмір туралы білу керек, және генетика қартаюдың әртүрлі теорияларының қатарына енеді.
Генетикалық қартаю теориясы - анықтамасы
Қартаюдың генетикалық теориясы өмір сүру ұзақтығы біз иеленетін гендермен анықталады.
Теорияларға сәйкес, біздің ұзақ өміріміз тұжырымдама кезінде анықталады және негізінен ата-аналарымызға және олардың гендеріне тәуелді.
Бұл теорияның негізі - бұл теломер деп аталатын хромосомалардың соңында пайда болатын ДНҚ сегменттері, жасушаның максималды өмір сүру мерзімін анықтайды. Теломерлер - хромосомалардың соңында «жасырын» ДНҚ бөліктері, олар әрқайсысы жасуша бөлетін кезде қысқарады. Бұл телометрлер қысқа және қысқа болады және ақыр соңында, клеткалар маңызды ДНҚ бөліктерін жоғалтпастан бөле алмайды.
Генетиканың қартаюға қалай әсер ететінін және осы теорияға қарсы және оған қарсы дәлелдерді талқыламас бұрын, қартаю теорияларының негізгі санаттарын және осы санаттардағы кейбір нақты теорияларды қысқаша талқылау пайдалы. Қазіргі уақытта қартаю үдерісінде байқаған барлық нәрселерді түсіндіре алатын бір теория немесе тіпті теория санаты жоқ.
Қартаю теориясы
Қартаюдың «мақсаты» деп атауға болатын нәрселерден ерекшеленетін қартаю теорияларының екі негізгі санаты бар . Бірінші категорияда қартаю негізінен апат болып табылады; ақырында өлімге әкелетін зақымдану мен ағзаның тозуы. Керісінше, бағдарламаланған қартаю теориялары қартаюды кәдімгі процедура ретінде қарастырады, ол секілді жыныстық қатынас секілді өмірдің басқа кезеңдерімен салыстыруға болады.
Қате туралы теориялар бірнеше жеке теорияларды қамтиды:
- Қартаюдың ескіру теориясы
- Қартаю өмір теориясы
- Протеинді қайта-қайта байланыстыру теориясы
- Қартаюдың еркін радикалды теориясы
- Қартаюдың соматикалық мутация теориясы
Бағдарламаланған қартаюдың теориясы сонымен қатар біздің денеміз жасына және өлуге арналған бағдарлама бойынша әр түрлі санаттарға бөлінеді.
- Бағдарламаланған өмір сүру ұзақтығы - Бағдарламаланған өмір сүру ұзақтығы өмірдің гендерді жүйелі түрде өшіру және өшіру арқылы анықтайды.
- Қартаюдың эндокриндік теориясы
- Қартаюдың иммунологиялық теориясы
Бұл теориялар мен тіпті қартаю теорияларының санаттары арасында елеулі қайшылық бар.
Гендік және гельдік функциялар
Қартаю және генетика туралы негізгі ұғымдарды талқыламас бұрын, ДНҚ дегеніміз не екенін және біздің өмірімізге әсер ететін гендердің кейбір негізгі жолдарын қарастырайық.
Біздің гендеріміз біздің денеміздегі әрбір жасушаның ядросында (ішкі аймағында) бар ДНҚ-да бар. (Сондай-ақ клетканың цитоплазмасында кездесетін митохондрияның органеллдерінде кездесетін митохондриялық ДНҚ бар.) Біздің әрқайсымызда біздің ДНК-ны құрайтын 46 хромосом бар, олардың 23-і біздің анамыздан, ал біздің ата-бабаларымыздан келетін 23-тен бар. Олардың ішінде 44 автосома, екеуі жыныстық хромосомалар, олар ер немесе әйел бола ма екен?
(Митохондриялық ДНҚ, керісінше, генетикалық ақпаратты әлдеқайда аз және біздің аналарымыздан алынды.)
Біздің хромосомаларымызда біздің гендеріміз жатыр, біздің жасушаларымызда болатын кез-келген процеске ақпарат беру үшін біздің генетикалық жасушаларымыз жауапты. Біздің гендеріміз сөздердің және нұсқаулардың жазуларын құрайтын бірқатар хаттар ретінде қарастырылуы мүмкін. Әр ұялы процесті бақылайтын ақуыздарды өндіруге арналған бұл сөздер мен сөйлем коды.
Егер осы гендердің кез келгені зақымдалған болса, мысалы, нұсқаулықта «әріптер мен сөздердің сериясын» өзгертетін мутация арқылы, әдеттегі протеинді шығаруға болады, бұл өз кезегінде ақаулы функцияны орындайды.
Егер жасушаның өсуін реттейтін белоктарда мутация пайда болса, онкологиялық аурулардың пайда болуы мүмкін. Егер бұл гендер туылудан мутациялар болса, әртүрлі мұрагерлік синдромдар пайда болуы мүмкін. Мысалға, мистикалық фиброз - бұл балада пот бездері, ас қорыту бездері және тағы басқалардағы хлоридтердің қозғалысы үшін жауап беретін арналарды реттейтін ақуызды бақылайтын екі мутациялық генді мұра ететін шарт. Осы жалғыз мутацияның нәтижесі осы бездердің жасушаларының шырышының қалыңдығына әкеледі және осы жағдайға байланысты туындайтын проблемалар.
Гендердің әсеріне қалай әсер етеді?
Біздің гендерімізде кем дегенде ұзақ өмірде қандай рөл атқаратынын анықтау үшін мұқият зерттеу жүргізбейді. Ата-анасы мен ата-бабалары ұзақ өмір сүрген адамдар ұзағырақ өмір сүреді және керісінше. Сонымен қатар, генетика қартаюдың жалғыз себебі емес екенін білеміз. Бірдей егіздерге қарайтын зерттеулер басқа бір нәрсе бар екенін анық көрсетеді; бірдей гендер бар бірдей егіздер әрқашан бірдей жылдар бойы өмір сүре бермейді.
Кейбір гендер пайдалы және ұзақ өмір сүреді. Мысалы, холестеролды метаболизаторға көмектесетін ген адамның жүрек ауруын төмендетеді.
Кейбір ген мутациялары мұра болып, өмір сүру ұзақтығын қысқартуы мүмкін. Дегенмен, мутация туғаннан кейін де болуы мүмкін, өйткені токсиндерге, еркін радикалдарға және радиацияға әсер ету геннің өзгеруіне әкелуі мүмкін. (Туылғаннан кейін алынған гендік мутациялар сатып алынған немесе соматикалық ген мутациялары деп аталады). Мутацияның көпшілігі сіз үшін жаман емес, ал кейбіреулері тіпті пайдалы болуы мүмкін. Міне, генетикалық мутациялар генетикалық әртүрлілікті қалыптастырады, бұл халықтың денсаулығын сақтауға мүмкіндік береді. Тыныш мутация деп аталатын басқа мутация организмге ешқандай әсер етпейді.
Мутацияланған кезде, кейбір гендер қатерлі ісікке ұшырайды, онкологиялық қатерді арттырады. Көптеген адамдар BRCA1 және BRCA2 мутацияларымен таныс, олар сүт безі обырына бейім. Бұл гендер зақымдалған ДНҚ-ны жөндеуді бақылайтын ақуыздарды кодтайтын (немесе қалпына келтіру мүмкін болмаған жағдайда зақымдалған ДНҚ бар жасушаны жою) ісік басу гендері деп аталады.
Түрлі аурулар мен жағдайлар генетикалық мутацияға байланысты, өмір сүру мерзіміне тікелей әсер етуі мүмкін. Олардың қатарына кистикалық фиброз , орел клеткалық анемия , Тай-Сакс ауруы және Хантингтон ауруы кіреді .
Қартаюдың генетикалық теориясындағы негізгі ұғымдар
Генетика және қартаюдағы негізгі ұғымдар теломердің қартаю кезіндегі діңгек жасушаларының рөлі туралы теорияларға дейінгі бірнеше маңызды түсініктер мен идеяларды қамтиды.
Теломерлер - Біздің хромосомалардың әрқайсысының соңында теломермен деп аталатын «қоқыс» ДНҚсы бар . Теломерлер ешқандай протеинді кодтамайды, бірақ ДНҚ аяғын ДНҚ-ның басқа бөліктеріне немесе шеңберді қалыптастырып ұстап тұратын қорғаныс функциясы бар сияқты. Әрбір жасуша телеморты бір-бірінен бөліп алған сайын, үзіледі. Ақыр соңында. бұл қалдықсыз ДНҚ-ның ешқайсысы жоқ, одан әрі қысу хромосомалар мен гендерге зақым келтіруі мүмкін, сондықтан клетка өледі.
Тұтастай алғанда, орташа ұяшық теломерді қолданғанға дейін (Hayflick шегі) 50 рет бөле алады. Рак клеткалары теломердің бір бөлігін алып тастауға, кейде тіпті қосуға мүмкіндік беретін тәсіл ойлап тапты. Сонымен қатар, ақ қан клеткалары тәрізді кейбір ұяшықтар теломердің қысқару үдерісінен өтпейді. Барлық клеткаларымыздағы гендерде теломердің қысқаруына кедергі келтіретін ферментті теломеразға арналған код сөзі бар және генетиктердің айтқанындай, ген ұзартуға әкеліп соқтырады, алайда гендер деп айтады, мысалы, ақ қан клеткалары және рак клеткалары. Ғалымдар, егер бұл теломераз басқа клеткаларда қандай да бір түрде қосылса (бірақ олардың өсуі рак клеткаларындайсіп кеткендей болмаса) біздің жастық шегіміз кеңейтілуі мүмкін.
Зерттеулер, жоғары қан қысымы сияқты кейбір созылмалы аурулардың аз теломераза белсенділігіне байланысты екендігін, ал сау диета мен жаттығудың ұзын теломермен байланысты екенін анықтады. Артық салмақ болуы да қысқа теломермен байланысты.
Ұзақ өмір гендері - ұзақ өмір сүру гендері - ұзақ өмір сүрумен байланысты ерекше гендер. Ұзақ өмірге тікелей байланысты екі ген: SIRT1 (sirtruin 1) және SIRT2. 100 жастан асқан 800-ден астам адамның тобына қарайтын ғалымдар қартаюмен байланысты үш маңызды айырмашылықты анықтады.
Жасуша жасушасы - жасуша жасушалары уақыт өткен сайын ұяшықтардың бұзылу процесіне сілтеме жасайды. Бұл теломердің қысқаруына немесе ескі немесе зақымдалған клеткалардың жойылатын апоптоз процесіне (немесе жасуша жасушасына) байланысты болуы мүмкін.
Ісік клеткалары - плюрипотентальды діңгек жасушалары - ағзадағы кез-келген жасуша бола алатын әлеуеті жоқ жасушалар. Қартаюдың діңгек жасушаларының сарқылуына немесе жасушалардың әртүрлі жасушаларға бөлінуіне немесе жетілуіне қабілетінің жоғалуына байланысты болуы мүмкін. Бұл теория эмбрионды діңгек жасушаларына емес, ересек жасушаларға қатысты екенін ескеру маңызды. Эмбрионалды діңгек жасушаларынан айырмашылығы, ересек жасушалар жасушаның қандай да бір түріне жете алмайды, бірақ тек жасуша түрлерінің белгілі бір санына ғана ие болады. Денедегі жасушалардың көбісі дифференциацияланған немесе толығымен піскен, ал бағаналы жасушалар - ағзада бар жасушалардың саны аз.
Бұл әдіс арқылы регенерацияны мүмкін болатын тіннің үлгісі бауыр. Бұл мидың маталарынан айырмашылығы, әдетте бұл қалпына келтіру әлеуеті жоқ. Бұрынғы жасушалардың қартаю процесіне әсер етуі мүмкін дәлелдер бар, бірақ бұл теория тауық пен жұмыртқа мәселесіне ұқсас. Жасушалардың өзгеруі себебінен ескірудің орын алғаны анық емес немесе оның орнына егу жасушаларында өзгерістер қартаю процесіне байланысты болады.
Эпигенетика - эпигенетика гендердің өрнегін білдіреді. Басқаша айтқанда, ген болуы мүмкін, бірақ оны қосу немесе өшіру мүмкін. Белгілі бір уақыт кезеңіне қосылып жатқан денеде кейбір гендер бар екенін білеміз. Эпигенетика саласы ғалымдарға қоршаған орта факторларының генетиканың шектеулерінде жұмыс істей алатындығын немесе ауруды алдын-алуға немесе алдын алуға қалай көмектесетінін түсінуге көмектеседі.
Қартаюдың үш негізгі генетикалық теориясы
Жоғарыда айтылғандай, күтілетін тірі кезінде гендердің маңыздылығын қарастыратын айтарлықтай дәлелдер бар. Генетикалық теорияларды қарастырғанда, олар үш негізгі мектеп ойына бөлінеді.
- Алғашқы теорияның айтуынша, қартаю ұзақ мерзімді өмірге байланысты мутациялармен байланысты және қартаюы жөнделмеген генетикалық мутацияның жиналуына байланысты.
- Тағы бір теория, қартаю белгілі гендердің кеш әсеріне байланысты және плииотропты антагонизм деп аталады.
- Опоссаларда өмір сүруге негізделген тағы бір теория, өмір сүру ұзақтығына кедергі келтіретін аз қауіп-қатер тудыратын орта қартаю үдерісін баяулататын мутацияға ұшырайтын мүшелердің көбеюіне әкеледі.
Теорияның артында дәлел
Қартаюдың генетикалық теориясын қолдайтын бірнеше дәлелдемелер бар, кем дегенде ішінара.
Мүмкін, генетикалық теорияны қолдаудың ең күшті дәлелі - өте қысқа өмір сүретін кейбір түрлері (мысалы, көбелектер сияқты) және басқалары, мысалы, пілдер мен киттер секілді біздің өмірімізге ұқсас, барынша тірі қалатын түрлерге тән айырмашылықтар. Бір түрдің ішінде өмір сүру ұқсас, бірақ өмір сүру екі өлшемнің арасында өзгеше болуы мүмкін.
Егіздердің зерттеулері сонымен бірге генетикалық компонентті қолдайды, өйткені бірдей егіздер (монозиготикалық егіздер) өмір сүру ұзақтығы бойынша бірдей емес немесе бірдей емес дивизиотикалық егіздерге қарағанда ұқсас. Бірге көтерілген бірдей егіздермен бірге көтерілген бірдей егізді бағалау, ұзақ өмір сүрудің отбасылық трендтерінің себебі ретінде диета және басқа да өмір салтының әдеттеріне тәуелді мінез факторларын бөлуге көмектеседі.
Басқа жануарлардың генетикалық мутацияларының әсеріне қарап, кең ауқымда қосымша дәлел табылды. Кейбір құрттарда, сондай-ақ кейбір тышқандарда бір ген мутациясы 50 пайыздан артық өмір сүруін ұзартуы мүмкін.
Бұдан басқа, біз генетикалық теорияға қатысатын нақты механизмдердің кейбірін дәлелдемекпіз. Теломердің ұзындықты тікелей өлшеуі теломердің қартаю жылдамдығын тездете алатын генетикалық факторларға осал екенін көрсетті.
Қартаюдың генетикалық теориясына қарсы дәлел
Қартаюдың генетикалық теориясына немесе «бағдарламаланған өмір сүруге» қарсы күшті дәлелдердің бірі эволюциялық тұрғыдан келеді. Неліктен көбеюден басқа белгілі бір өмір сүру мерзімі болады? Басқаша айтқанда, адам қандай да бір «өмірлік мақсат» ұрпақтан шыққаннан кейін және оның ұрпағын ересек өмірге жету үшін жеткілікті түрде ұзақ өмір сүргеннен кейін өмір сүреді?
Сондай-ақ, өмір салты мен ауру туралы біз білеміз, қартаюда көптеген басқа факторлар бар. Бірдей егіздердің олардың әсеріне, өмір сүру факторларына (темекі шегу сияқты) және физикалық белсенділіктің үлгілеріне байланысты түрлі өмір сүру ұзақтығы болуы мүмкін.
Төменгі сызық
Гендердің өмір сүру ұзақтығының ең көп дегенде 35 пайызын түсіндіре алатындығы бағаланды, бірақ біз түсінетінімізден гөрі қартаю туралы әлі көп түсінбейміз. Тұтастай алғанда, қартаю көп факторлы процесс, бәлкім, бұл бірнеше теорияның тіркесімі болуы мүмкін. Мұнда талқыланған теориялар бір-біріне тән емес екенін атап өту маңызды. Эпигенетиканың түсінігі немесе бар болған геннің «білдірілген» болуы біздің түсінігімізді одан әрі ластауы мүмкін.
Генетикадан басқа, қартаю кезіндегі басқа да детерминанттар бар, олар біздің мінез-құлықтарымыз, экспозициялар және жай ғана сәттілік. Егер сіздің отбасыңыздың мүшелері жастан өлсе, сіз өзіңіздің денсаулығыңызды елеусіз қалдыра алмайсыз, бірақ отбасыңыздың мүшелері ұзақ уақыт бойы өмір сүреді.
Жасушалардың «генетикалық» қартаюын азайту үшін не істей аласыз?
Бізге дұрыс тамақтануды үйренеміз және белсенді боламыз, ал бұл біздің генетика қартаюға қаншалықты маңызды болса да, өмір салты факторлары маңызды. Біздің денемізді сауықтыратын органдар мен тіндерді ұстап тұрған сияқты тәжірибелер біздің гендеріміз бен хромосомаларымыздың денсаулығын сақтауы мүмкін.
Қартаюдың нақты себептеріне қарамастан, ол:
- Жаттығулар - Зерттеулер физикалық белсенділік тек жүрек пен өкпенің жақсы жұмыс істеуіне ғана емес, теломерлерді ұзартуға көмектеседі.
- Дұрыс тамақтану - жемістер мен көкөністерде жоғары диета теломеразаның белсенділігіне байланысты (шын мәнінде, сіздің жасушаларыңыздағы теломерлерді азайту). Омега-3-май қышқылында жоғары диета ұзақ теломермен байланысты, бірақ омега-6-май қышқылында жоғары диета - бұл керісінше және қысқа теломермен байланысты. Сонымен қатар, сода поп-тұтынуы қысқа теломермен байланысты. Reservatrol, ішімдікті қызыл шарапқа қызықтыратын ингредиент (алкогольсіз қызыл жүзім шырынынан табылған) ұзақ өмір сүру белок СИРТ
- Стрессті азайту
- Канцерогендерден аулақ болыңыз
- Салауатты салмақты ұстау - Жоғарыда көрсетілген қартаюға байланысты кейбір генетикалық механизмдермен байланысты семіру ғана емес (мысалы, теломердің қысқаруы), бірақ қайталама зерттеулер калориялық шектеуге байланысты ұзақ мерзімді артықшылықтарды тапты. Американдық онкологиялық зерттеулер институты, онкологиялық аурулардың алдын алу бойынша өмір сүрудің алғашқы қағидасы, салмақты болмаса, ұзаққа созылмайды, онкологиялық аурулардың алдын-алуға және онкологиялық аурулардың қайталануын болдырмауға мүмкіндік береді.
Көздер:
Джин, К. Қартаюдың заманауи биологиялық теориясы. Қартаю және ауру . 2010 ж. 1 (2): 72-74.
Каспер, Деннис, Энтони Фаучи, Стивен Хаусер, Дэн Лонго және Дж. Джеймсон. Харрисонның ішкі аурулар принциптері. Нью-Йорк: McGraw-Hill Education, 2015. Басып шығару.
Құмар, Винай, Абуль К. Аббас, Джон С. Астер және Джеймс А. Перкинс. Robbins және Cotran ауруларының патологиялық негіздері. Филадельфия, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Басып шығару.
Леун, С., Ларая, Б., Недэм, Б. және т.б. Сода және жасуша қартаюы: Салауатты ересектерде ұзақтылығы қант-тәтті сусын тұтыну және лейкоциттердің теломерінің ұзақтығы. Америка денсаулық сақтау журналы . 104 (12): 2425-31.
Смит, Дж. Және Р. Даниэль. Ісік клеткалары және қартаюы: тауық немесе жұмыртқа мәселесі. Қартаю және ауру . 2012 ж. 3 (3): 260-267.