Ревматоидты артрит - прогрессивті бірлескен зақымданумен, физикалық шектеулермен және функционалдық қабілетсіздігімен сипатталатын созылмалы, қабыну ауруы . Мен алғаш рет ревматоидты артритпен (1974 жылы 19 жаста) диагноз қойған кезде, емдеу әдістерім туралы бастапқыда білдім - бұл қабынуды бақылау, ауруға шалдыруды азайту және ауырсынуды және басқа ревматоидті артрит белгілерін жеңілдету.
Мен үшін тиісті жоспар ретінде айтылды. Жаңа туған артрит ретінде мен емдеуді бастауға және ауру процесін тоқтатуға дайын болдым.
Мен ремиссия мүмкіндігімнің бар екенін білдім, бұл мені одан да жігерлендірді. Мен сол кездегі жағдайды толық түсінбедім, тіпті емдеу кезінде артрит біртіндеп нашарлауы мүмкін. Бірлескен зақым күшейуі мүмкін. Ия, бұл шындық. Пациент белгіленген критерийлермен анықталғандай ремиссияда болса да, олар әлі күнге дейін радиографиялық прогрессияны (мысалы, рентгендік дəлелдеме барған сайын нашар бірлескен зақымдану) көрсетеді.
Қабынуды бақылауға бағытталған емдеу
Ондаған жылдар бойы ревматоидті артритпен байланысты ауруды төмендету немесе төмендету үшін метотрексат , плакуилил және сульфасалин сияқты ауруды өзгертетін антиревматикалық препараттар (DMARDs) қолданылады. Биологиялық препараттардың қолжетімділігімен ( Enbrel [etanercept] 1998 жылы алғашқылардың бірі болды), бұл мақсат молекулалық деңгейде нақты болды.
Енді, емдеу-мақсатты терапия деп аталатын жаңа стратегия бар.
Пациенттің жеке науқастың ауру қызметінің деңгейіне негізделген емдеу стратегиясын төмендетуге тырысыңыз. Мақсат - белгілі бір уақыт кезеңінде аурудың төмен деңгейіне жету немесе ремиссияға жету.
Оны ең оңай түсіндіруге болады, егер аурудың белсенділігі сақталмаса, емдеудегі өзгерістер жасалады. Бірлескен зақымданудың тиімді алдын-алу үшін қаншалықты жақсы болатыны анықталмаған. Аурудың қызметі - мақсатты емдеу (яғни, қабынуға қарсы емдеу) оның кросс-түктерінде бірлескен зақымның алдын-алу мүмкіндігі жоқ. Қабынудан кейін де, ревматоидты артрит кезінде пациенттердің синовиалды мата белсенділігі шеміршек пен сүйектің бұзылуына көмектеседі деп ұсынылған. Жақсы түсіну үшін бірлескен зиянның қалай дамып, дамып келе жатқанын көрейік.
Бірлескен зақым пайда болғанын түсіну
Ревматоидты артрит басталған айларда бірлескен зақым байқалады. Ерте шеміршектік жоғалту және сүйек эрозиялары синовиальды мембранадағы қабыну жасушаларының плацебиясын жинаумен және панксусты дамытумен (сүйекке шабуылдайтын синовиальды мата) тығыз байланысты. Макрофагтардың, Т-клеткаларының, В-клеткаларының, дэндриттік жасушалардың және полиморфонуклеарлы лейкоциттердің бірнеше макрофагтық популяциялары, сондай-ақ макрофагдар мен фибробласт тәрізді синовиоциттерден (синовиальды жасушалар) тұратын синовиальды қабат қабаты бар синовиялы сублин қабаты бар.
Белсенді макрофагтардың және синовиоциттердің популяциясы бар, олар мата тозу процесіне қатыстырылған ферменттерді (протеиназы) шығара алады.
Синовиалдық белсенділікті түсіну, әсіресе, тіндерді төмендету ферменттерінің секрециясы болған деңгейге тартылатын механизмдер мен жолдарды бірлескен зақымдануды бақылауға немесе алдын алуға болатындай ету қажет. Мысалы, молекулярлық деңгейде фибробласттардың агрессиялық және зиянды болуына себеп болады?
Келлидің Ревматология оқулығына сәйкес , үш көзден алынған протеастерлер ревматоидті артритке шеміршектегі зақымдалады: артикулярлық шеміршектің беті синовиальды сұйықтықта кездесетін белоктармен жойылады; артериялық шеміршек пен протеолитикалық (яғни протеинді бұзуға қабілетті) синовьий немесе паннус мата немесе екеуі арасында тікелей байланыс арқылы; немесе хондроциттерден алынған протеиназалар арқылы ішкі бұзылу (яғни, ішінен қирату).
Зерттеушілер жауапты табу үшін жұмыс істеген сайын, біз жақындаған сайын жақсы емдеуге жақындаймыз - бірлескен зақымданудың алдын алу тәсілін табуға үміттенеміз. Ревматоидты артрит кезінде бірлескен зақым баяу және дәйекті түрде жүруі мүмкін. Ревматоидты артрит кезінде кешіккен немесе дамыған артрит кезінде бірлескен зақымдану мен мүгедектіктің рентгендік дәлелдері арасында күшті корреляция бар. Бірлескен зақымдарды азайту бірлескен функцияны сақтауға көмектеседі.
Остеоартритке бірлескен зақымдану процесі біршама ерекшеленеді. Механикалық түрде іске қосылған оқиға (мысалы, жарақат немесе тозу) әдетте шеміршек тозу процесіне байланысты болады. Қабыну пайда болады, бірақ остеоартриттің көптеген жағдайларда қайталанады. Остеоартритпен байланысты шеміршекте деградацияда IL-1 (интерлейкин-1), цитокин , маңызды рөл атқаруы мүмкін. Хрондроциттер (шеміршекте табылған жасушалар) IL-1 және синовиальді қабынудың айтарлықтай мөлшерін шығарады, IL-1 белсенділігін қосады. Әдетте ерте остеоартрит кезінде синовияда ешқандай елеулі қабыну өзгерістер болмаса да, хрестроциттердің ферменттерінің өндірісі көбеюде, бұл шеміршектің бұзылуына ықпал етеді. Сонымен қатар, остеоартриттің ерекше фенотипі де бар, ол сонымен бірге бар, остеоартриттің неғұрлым эрозиялық түрі , ең алдымен, қабыну арқылы қозғалатын бірлескен қиратумен сипатталады.
Көздер:
Ревматоидты артрит кезінде қабынуды бақылауға қарамастан, бірлескен зақымданудың прогрессиясы: синовиальды фибробласттың белсенділігіне себеп болатын шеміршектегі зақымдардың рөлі. Флорис PJG Lafeber, Willemij H Van der Laan. Ревматикалық аурулардың жылнамалары 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Ревматоидті артритке бірлескен зақымданудың патогенезі. Брезнихан Б. Ревматология журналы. 1999 ж.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Ревматоидты артрит кезінде бірлескен зақым мен мүгедектік арасындағы байланыс. Ревматология. 2000 ж.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Келлидің Ревматология оқулығы. Тоғызыншы басылым. Том I. 111-113 беттер.